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跨越半个世纪的“还债”，背后的故事让人动容******

　　中新网龙岩2月3日电 (严先蓝 郭莉莉)近日，龙岩市民卢先生兄弟俩携带10万元现金，来到龙岩市第一医院“还债”。这场跨越半个世纪的“还债”，轰动一时，背后的故事让人动容。

　　讲述：跨越半个世纪的“欠款”

　　原来，20世纪70年代，卢氏兄弟俩的母亲因患严重的破伤风，由县医院转到龙岩地区医院(龙岩市第一医院前身)治疗。经过医护人员精心治疗护理，母亲得以康复。出院时，医院还用救护车送她回家。可由于当时家境十分困难，无法凑齐医药费。最终，欠下了地区医院100余元的医疗费。

　　回忆过去，一家人至今记忆犹新。卢先生说：“家中有6个兄弟姐妹，我最小，当年才8岁。那时在地区医院治疗，前后共花了400余元，我们交了200元，家境贫寒的我们，实在拿不出钱了。刚好，大哥和二哥都是做木工的，于是我们就申请医院照顾，通过修理桌椅和病床，抵扣了部分医药费，最终，仍欠下100余元的医疗费。后来，医院主动对我们进行了帮扶，让家属找生产队、人民公社盖章证明家庭困难，免除了剩余的医疗费。”

　　斗转星移，半个世纪过去了。如今，年近六旬的卢先生，深感不安，即便当年免除了医疗费，可他和家人始终觉得，自己还欠医院的，深感不安。医院的恩泽，这笔“债”得还，于是就有了开头的一幕。

　　心愿：“还债”并想当面致谢

　　卢先生说：“这是一笔迟到的‘还债’，内心很是愧疚，希望不会太迟。感谢医院当年的全力救治，70年代的100多元，是一笔巨款，如果当时放弃治疗，妈妈就会离我们而去，年幼的我将像一根草，失去母爱，陷入黑暗，后果不堪设想。这些年来，我们一家人心存感恩、深表感谢。”

　　他说：“母亲76岁离开了人世，生前心心念念要‘还债’，要报答医院的恩泽，要感谢当年的医护人员。今天我们来医院，是要偿还这一迟到的‘欠款’，更是替一家人还愿，了此心愿，归于心安。同时，可能的话，我们还想找到当年的医护人员，当面和他们说声谢谢。”

　　目前，龙岩市第一医院已找到了一名当年的参与救治并尽心尽力帮助他们的吴少华护士长。经查询，她后来调到了漳州工作，医院通过电话，联系上了她的家属。近期，卢先生将前往漳州，当面向她表示感谢。

　　回应：“心意”温暖医者仁心

　　听完卢氏兄弟俩的叙述后，在场的医护人员深表感动。龙岩市第一医院党委书记陈开红说：“今天你们提着10万元来‘还款’，让我很是感动，你们的这份心意无价，温暖了医者仁心，但我们不能收下这10万元。作为普通的工薪阶层很不容易，有这份心让人很动容，我们就象征性收个999.9元，表示我们之间的情分长长久久。”

　　他说：“救死扶伤、全心全意为病人服务，是医院恪守的宗旨，以病人为中心，对于经济困难的患者，我们不会因为费用问题而影响患者的救治，我们一定会尽全力救治每一位病患，这是医院的社会责任。今天你们来，这事就这样了，你们一家人的心意，我们全体医护人员都收到了。”

　　最后，经双方商定，剩下的9万多元将捐献给慈善机构，用以资助家庭困难的医学生。这场跨越半个世纪的情缘，又将继续温暖人心。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）